Entzündung bei Neurodermitis

Normalerweise ist das Immunsystem in der Lage, gefährliche von harmlosen Reizen zu unterscheiden. Bei Neurodermitis reagiert das Immunsystem überempfindlich auf eigentlich harmlose Reize, mit denen der Körper in Kontakt kommt.

Eine wichtige Rolle spielen dabei bestimmte Zellen, die zu den weißen Blutkörperchen zählen: T-Zellen und T-Helferzellen. Bei den T-Helferzellen gibt es mehrere Unterarten. Wichtige Unterarten sind die Th1- und die Th2-Zellen.

Immunreaktion wird in der Haut in Gang gesetzt

Die Th1- und Th2-Zellen produzieren verschiedene Botenstoffe, die sogenannten Zytokine. Zytokine sind Entzündungsbotenstoffe, die Signale übertragen und bei der Steuerung der Aktivität von Immunzellen eine wichtige Rolle spielen. Bei Betroffenen mit Neurodermitis spielen vor allem die Th2-Zellen bei der Entzündungsreaktion eine Rolle.

In der Haut befinden sich bestimmte Immunzellen, die Langerhans-Zellen. Sie können Fremdstoffe (Antigene) anhand ihrer Eiweißstruktur erkennen und das Immunsystem alarmieren. Daraufhin wird eine Abwehrreaktion des Körpers in Gang gesetzt.

Überreaktion des Immunsystems bei Neurodermitis

Bei Betroffenen mit Neurodermitis läuft diese Reaktion mit stärkerer Intensität ab als bei gesunden Menschen. Außerdem wird die Immunreaktion nicht nur bei tatsächlichen Gefahrstoffen ausgelöst, sondern auch bei harmlosen Substanzen. Wenn beispielsweise Hausstaub oder chemische Bestandteile von Reinigungsmitteln mit der Haut in Kontakt kommen, kann dies die typischen Beschwerden auslösen.

Die Haut rötet sich, fängt an zu jucken und es bildet sich ein Ekzem. Im Körper laufen parallel dazu die Vorgänge einer Entzündungsreaktion ab. Die Th2-Zellen werden aktiviert und setzen bestimmte Entzündungsbotenstoffe, die Zytokine, frei. Bei Neurodermitis spielen unter anderem die Zytokine Interleukin-4 und Interleukin-13 eine wichtige Rolle.

Das übermäßige Vorhandensein dieser Zytokine sorgt dafür, dass die Entzündung aufrechterhalten wird und nicht wie bei gesunden Menschen wieder abklingt. Auch wenn die Ursache der Entzündung bekämpft werden konnte, kann die Entzündung im Hintergrund fortbestehen.

Gestörte Hautbarriere erleichtert Erregern das Eindringen

Bei Neurodermitis kommt hinzu, dass eine gestörte Hautbarriere vorliegt. Die normale Schutzbarriere der Haut funktioniert nicht richtig und ist durchlässiger für Reize von außen. Dies macht es Fremdstoffen und Allergenen (allergieauslösende Substanzen) leichter, in die Haut einzudringen und eine Entzündung auszulösen.

Bei vielen Betroffenen mit Neurodermitis ist die Zusammensetzung der oberen Hautschicht verändert. Ein bestimmter Eiweißstoff (Filaggrin), der für die Vernetzung der obersten Hautschicht wichtig ist, fehlt oder funktioniert nicht richtig. Dies führt dazu, dass die Schutzbarriere der Haut beeinträchtigt ist. Die Haut verliert mehr Wasser, trocknet leichter aus und wird anfälliger für Umweltreize und Entzündungen.

Die Frage, ob die gestörte Hautbarriere die Entzündung begünstigt oder ob die Entzündung in der Haut bereits vorhanden ist und die Störung der Hautbarriere eine Folge ist, wurde bislang noch nicht abschließend geklärt. Bei Betroffenen mit Neurodermitis findet man Entzündungszellen sowohl in der erkrankten als auch in der gesunden Haut und im Blut.

Komplexes Zusammenspiel mehrerer Faktoren

Nach derzeitigem Wissensstand geht man davon aus, dass die Entstehung von Neurodermitis ein komplexes Zusammenspiel mehrerer Faktoren ist. Neben der gestörten Hautbarriere und der Überreaktion des Immunsystems tragen erbliche Einflüsse und Reize aus der Umwelt dazu bei, dass die Symptome der Neurodermitis auftreten.

Nicht zuletzt können auch Stress und die Psyche Einfluss auf die Entstehung von Entzündungen haben. Der Körper schüttet bei Stress bestimmte Botenstoffe aus. Diese begünstigen wiederum Entzündungsreaktionen und können die Regulation des Immunsystems beeinflussen. Die genauen Vorgänge sind noch Gegenstand der Forschung. Es gibt jedoch mehrere Studien, die einen Zusammenhang zwischen psychischem Stress und vermehrtem Entzündungsgeschehen zeigen konnten.

Quellen:

  • Suárez, A. L., Feramisco, J. D., Koo, J., & Steinhoff, M. (2012). Psychoneuroimmunology of psychological stress and atopic dermatitis: pathophysiologic and therapeutic updates. Acta dermato-venereologica, 92(1), 7–15. https://doi.org/10.2340/00015555-1188
  • Ständer S. (2021). Atopic Dermatitis. The New England journal of medicine, 384(12), 1136–1143. https://doi.org/10.1056/NEJMra2023911
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  • Yang, G., Seok, J. K., Kang, H. C., Cho, Y. Y., Lee, H. S., & Lee, J. Y. (2020). Skin Barrier Abnormalities and Immune Dysfunction in Atopic Dermatitis. International journal of molecular sciences, 21(8), 2867. https://doi.org/10.3390/ijms21082867

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